Category Archives: Normast

Rheumatischen Beschwerden

Standard

Rheumatischen Beschwerden?

Bei “Rheuma” oder “rheumatischen Beschwerden” handelt es sich auf den ersten Blick um einen Sammelbegriff für eine Vielzahl von Erkrankungen mit unterschiedlicher Ursache und unterschiedlichem Verlauf.

Allen gemeinsam sind Schmerzen im Bereich des Stütz- und Bewegungsapparates: Gelenke, Knochen, Sehnen, Bänder und Muskeln. Die Beschwerden reichen von gelegentlichem Ziehen im Schulter-Nacken-Bereich über schmerzhafte Funktionseinschränkungen bis hin zu ausgeprägten Verformungen der Gelenke.

Es gibt drei verschiedene Erkrankungsgruppen:

Entzündlich-rheumatische Erkrankungen

Chronische Erkrankungen, die schleichend oder schubförmig verlaufen. Sie gehen mit Entzündungen im Bereich eines oder mehrerer Gelenke und des umgebenden Gewebes einher. Als Hauptsymptome treten Schwellung, Rötung, starke Schmerzen und Steifheit der Gelenke auf. Als Ursachen kommen u.a. eine genetische Veranlagung sowie Autoimmunprozesse (der Körper selbst bildet Abwehrstoffe gegen körpereigenes Eiweiß) in Frage.

Degenerativ-rheumatische Erkrankungen

Hierunter versteht man Verschleißerscheinungen des Gelenkknorpels mit nachfolgender Knochenschädigung, auch bekannt als Arthrose. Degenerative Veränderungen lassen sich bei der Hälfte der Bevölkerung bereits ab dem 40. Lebensjahr nachweisen. Ab dem 65. Lebensjahr gibt es praktisch keinen Menschen mehr, der nicht von Abnutzungserscheinungen betroffen ist. Subjektive Beschwerden werden jedoch nur von etwa einem Viertel der Betroffenen angegeben. Dabei handelt es sich vor allem um Schmerzen, Schwellungen und im weiteren Verlauf um eine zunehmende Bewegungseinschränkung.

Rheumatische Weichteilerkrankungen

Für diese Erkrankungsgruppe existiert keine einheitliche Definition. Man fasst unter dieser Bezeichnung die verschiedensten schmerzhaften Reizzustände an Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bändern zusammen. Die Ursachen sind nicht entzündlich. Hier spielen vor allem körperliche Überlastung, einseitige Beanspruchung und falsche Haltung, beispielsweise bei vorwiegend sitzender Tätigkeit, eine Rolle. Auch klimatische Faktoren oder seelische Probleme und Stress sind als auslösendes Moment nicht zu unterschätzen.

Natur Heilt

Rheumatische Beschwerden natürlich beeinflussen

Die oben genannten Krankheitsbilder sind nicht nur zur Selbstbehandlung geeignet. Sie gehören zur Abklärung in jedem Fall in die Hände eines Arztes. Nur er kann anhand von Untersuchungen entscheiden, welche Art der Erkrankung vorliegt und gegebenenfalls die frühzeitige Behandlung durch einen Spezialisten veranlassen. Nicht jeder, der unter rheumaartigen Beschwerden leidet, ist auch an Rheuma oder Arthrose erkrankt. Auch “harmlose” Muskelverspannungen und Gelenkbeschwerden können mit quälenden Schmerzen und Bewegungseinschränkungen einhergehen.

Für diejenigen, die eine überwiegend sitzende Tätigkeit ausüben und kaum Zeit für Ausgleichssport finden, sind schmerzhafte Verspannungen häufig schon zum Dauerzustand geworden. Oft kommen dann noch Stress, seelische Belastungen und Schlafstörungen hinzu und die Beschwerden verstärken sich weiter. Dieser Zustand ist für die Betroffenen meist sehr belastend und so finden sie sich schnell in einem Kreislauf aus Schmerz, Anspannung und Überforderung wieder, der nur schwer zu durchbrechen ist.

Rheumatische Beschwerden und das natürliches Palmitoylethanolamid

Es gibt für die Betroffenen gute Möglichkeiten, durch Einsatz eines natürliches Heilmittel, wie die endogene Palmitoylethanolamid,die Beschwerden zu lindern. Bei den Heilmittel Palmitoylethanolamid handelt es sich um und ein Molekul das produziert wird in unserem Körper als eine natürliche Reaktion auf Entzündungen und Schmerzen; Palmitoylethanolamid kann den Körper dabei unterstützen und auch als Ergänzungsmittel gegeben werden. Weil es ein natürliches Heilmittel ist, ermöglicht da dadurch die Behandlung eines breiten Symptomen-Spektrums wo Entzündungen und Schmerzen eine Rolle spielen. PeaPure als Marke, ist ein Nahrungsergänzungsmittel auf Basis von das Palmitoylethanolamid. Palmitoylethanolamid (Abkürzung: PEA) ist also eine körpereigene Substanz, die in vielen Lebewesen vorkommt und physiologisch wirksam ist. Palmitoylethanolamid kann in der richtigen Dosierung längerfristig eingenommen werden.

Es hat sich erwiesen, dass 3 Mal täglich 1 Kapsel à 400 mg eine gute Anfangsdosierung während der ersten 2 Monate ist.

Sollten sich die Symptome unter der Behandlung nicht innerhalb einer Monat deutlich bessern bzw. sogar noch verschlimmern, ist der Gang zum Arzt unerlässlich. Anwender van PeaPure spüren im Allgemeinen eine Verbesserung in den ersten Wochen der Einnahme. Erst nach zwei Monaten lässt sich die Wirkung von PeaPure wirklich beurteilen. Erst dann zeigt sich, ob eine längerfristige Einnahme sinnvoll ist.
Wird nach 2 Monaten der gewünschte Effekt erreicht, dann kann die Dosierung wahrscheinlich auf 2 Mal täglich 1 Kapsel à 400 mg gesenkt werden.

Das natuerliches mittel hat sich zur Behandlung rheumatischer und rheumaartiger Beschwerden als besonders hilfreich erwiesen: palmitoylethanolamid.

Für weitere Informationen siehe die Website.

Advertisements

Schmerzen natürlich behandeln: palmitoylethanolamide, die Weisheit des Körpers

Standard

Durchbruch auf dem Gebiet der Schmerzbekämpfung

Es ist eine natürliche Substanz zur Verfügung, die gut funktioniert für Schmerzen, Palmitoylethanolamid. Palmitoylethanolamid ist die natürliche Reaktion des Körpers gegen Entzündungen und Schmerzen. Bei chronischen Entzündungen und Schmerzen, wird zu wenig Palmitoylethanolamid (PEA) von den Zellen produziert.
•    PEA wurde anno 2013 in mehr als 300 wissenschaftlichen Publikationen beschrieben.
•    PEA wurde erstmals beschrieben im Jahre 1957.
•    PEA wurde weltweit von mehr als einer Million Menschen eingenommen.
•    PEA kann problemlos in Kombination mit anderen Arzneimitteln verwendet werden.
•    PEA ist eine natürliche und körpereigene Substanz.
•    PEA wird in unserem Körper produziert.
•    PEA kommt in Lebensmitteln wie Fleisch, Eiern, Sojabohnen und Erdnüssen vor.

Rezent gab es einen Durchbruch auf dem Gebiet der Schmerzbekämpfung: In den Niederlanden und in Deutschland wurde mit Palmitoylethanolamin (PEA), ein neuer Wirkstoff, zugelassen der auch im menschlichen Körper selbsthergestellt wird und unter dem Markennamen „PeaPure“ im Handel bekannt ist.

PeaPure hat eine stark schmerzlindernde Wirkung bei verschiedenen schweren Schmerzsyndromen, von Herniaschmerzen (Ischias, Bandscheibenvorfall)  bis zu Fußschmerzen bei Diabetes. PEA aktiviert das eigene Immunsystem gegen den Schmerz, was außergewöhnlich ist.

PEA (PeaPure) ist ein Nahrungsergänzungsmittel auf Basis von Palmitoylethanolamid. Palmitoylethanolamid  ist eine körpereigene Substanz, die in vielen Lebewesen vorkommt und physiologisch wirksam ist. Palmitoylethanolamid kann in der richtigen Dosierung längerfristig gegen Schmerzen eingenommen werden.
PEA: von einer Nobelpreistraegerin inspiriert
Der körpereigene Stoff Palmitoylethanolamid (PEA) wurde ungefähr vor 20 Jahren erstmals als Mittel gegen neuropathische und chronische Schmerzen benannt. Das geschah durch die italienische Professorin Rita Levi-Montalcini (Turin, Italien), einer Nobelpreisträgerin, die inzwischen über 100 Jahre alt und immer noch bei guter Gesundheit ist. Zu PEA sind inzwischen viele hundert wissenschaftliche Studien durchgeführt worden von Biologen, Physiologen und Ärzten.

Was sind Schmerzen und Wie kann man natürlich behandeln ?

Der Schmerz ist ein zentrales Signal in körperlicher und seelischer Hinsicht. Als nützliche Erscheinung kommt ihm eine lebenserhaltende Bedeutung für unseren Organismus zu, denn er informiert uns über Bedrohungen durch gewebeschädigende Reize, z.B. beim Anfassen einer heißen Herdplatte. Neben dieser Warnfunktion vor äußeren Gefahren liegt die Bedeutung des Schmerzes auch in der Mitteilung über eine innere Erkrankung, z.B. bei einem Magengeschwür. In beiden Fällen wäre es unklug, sich nur der Schmerzbekämpfung und nicht der Ursachensuche zu widmen.
Grundsätzlich unterscheiden man  einen so genannten „somatischen“ vom „viszeralen“ Schmerz (Eingeweidenschmerz); und akuten und chronischen Schmerzen.
Der somatische Schmerz kann entweder oberflächlich durch die Reizung von Hautnerven entstehen (z.B. Nadelstich) oder aber durch tiefer gelegene Reizungen von Knochen, Gelenken oder Bindegeweben (z.B. Knochenschmerzen, Migräne). Er ist tendenziell gut zu lokalisieren, an der Oberfläche schneidend und deutlich.
Der viszerale Schmerz betrifft innere Organe, besonders Hohlorgane. Er ist eher dumpf und weniger gut zu lokalisieren (z.B. Gallenkolik).
Diese Schmerzen können entweder akut oder chronisch sein. Diese Arten von Schmerzen können mit Palmitoylethanolamid behandelt werden. Es gibt jetzt mehr als 20 Studien über die analgetische Wirkung von Palmitoylethanolamid. Insgesamt sind 4000 Patienten in klinischen Studien mit Palmitoylethanolamid behandelt. Palmitoylethanolamid zeigte in allen diesen Studien immer wirksam und sicher.
Zum Schmerz gehört neben der körperlichen Reaktion auch eine beachtliche emotionale Beteiligung. Der Grad der Hinwendung zum Schmerz entscheidet z.B. mit über die empfundene Schmerzfähigkeit. Selbst starke Verletzungen wie tiefe Wunden bei Unfällen können im Augenblick des „Unfallstresses“ unbemerkt bleiben. Umgekehrt können geringfügigere Verletzungen bei bewusster Hinwendung als beeinträchtigende Schmerzen erlebt werden.

Wodurch entstehen Schmerzen ?

Schmerzen werden im gesamten Körper durch Nervenfasern fortgeleitet. Sie entstehen durch Reizung von Nervenendigungen oder spezieller Schmerzrezeptoren, die u.a. an der Haut, in den Wänden der Hohlorgane, an der Knochenhaut und in den Gefäßwänden vorkommen. Sobald Schmerzfasern gereizt werden, übertragen sie diese Information mit großer Geschwindigkeit an das Zentralnervensystem, wo der Schmerzimpuls auf verschiedener Weise verarbeitet wird. Eine Verarbeitungsform des Schmerzes ist z.B. der Muskelreflex, mit dem die Hand unwillkürlich zurückgezogen wird, wenn der Zeigefinger in einen Dorn gefasst hat.
Als Schmerzauslöser kommen neben den mechanischen Ursachen (z.B. Verletzungen) auch thermische Reize (z.B. Verbrennung) und chemische Reize (v.a. durch körpereigene Botenstoffe bei Entzündungen) in Frage.
Aufgrund einer Verbindung zwischen Schmerzfasern aus inneren Organen und solche der Haut kommt es vor, dass der Betreffende einen Schmerz, der sich eigentlich an inneren Organ bildet, an der Haut wahrnimmt. Typisch ist dies z.B. beim Herzinfarkt. Manchen Patienten tut hier nicht die Brust weh, sondern sie empfinden einen ausstrahlenden Schmerz in die Haut des linken Armes. Man spricht dann von einem „übertragenen Schmerz“.
Vor jeder Schmerzbehandlung sollte eine ausreichende Abklärung der Schmerzursachen erfolgt sein.
Eine Schmerztherapie, die nur eine einzige Ursache für Schmerzen gelten lässt und entsprechend behandelt, ist unvollkommen. Vielmehr muss den vielfähigen Ursachen und Einflussmöglichkeiten bei der Schmerzentstehung und –verstärkung Rechnung getragen werden.
Dementsprechend sollte mit einer individuellen Kombination von Therapie behandelt werden. PEA kann da eine grosse Rolle spielen.
Die notwendige Menge an Analgetika kann oft durch PEA oft vermindert werden.
Praktisch zu Dosierung PeaPure 
Es hat sich erwiesen, dass 3 Mal täglich 1 Kapsel à 400 mg eine gute Anfangsdosierung während der ersten 2 Monate ist.Anwender van PeaPure spüren im Allgemeinen eine Schmerzlinderung in den ersten Wochen der Einnahme.
Erst nach zwei Monaten lässt sich die analgetische Wirkung von PeaPure wirklich beurteilen. Erst dann zeigt sich, ob eine längerfristige Einnahme gegen Schmerzen sinnvoll ist.
Wird nach 2 Monaten der gewünschte Effekt erreicht, dann kann die Dosierung  wahrscheinlich auf 2 Mal täglich 1 Kapsel à 400 mg gesenkt werden.Nach 4 Monaten können Sie sich entscheiden, um
–    die Einnahme von 2 Mal täglich 1 Kapsel fortzusetzen
–    die Einnahme auf 1 Mal täglich 1 Kapsel zu senken
–    die Einnahme zu beenden.

Lässt das Ergebnis nach Senken der Dosis nach, dann wird empfohlen, die Dosierung wieder auf 2 oder 3 Mal täglich 1 Kapsel zu erhöhen.

Anwender können in Absprache mit ihrem Facharzt/Arzt/Heilpraktiker weiter festlegen ob 2 Mal täglich 1 Kapsel von 400 mg als Instandhaltungsdosis ausreichend ist oder ob doch eine höhere Dosis PeaPure empfohlen ist.

Die Kapseln lassen sich leicht öffnen. Bei Schluckschwierigkeiten kann das fein gemahlene Palmitoylethanolamid aus der Kapsel auch über die Mahlzeit gestreut oder eingenommen werden, beispielsweise mit Milch oder Joghurt.

Palmitoylethanolamide vielversprechend bei neuropathischen Schmerzen. PPAR-Mechanismus ist effektiv

Standard

Kernaussagen

  • Neuropathische Schmerzen sind schwer zu behandeln.
  • Endocannabinoide haben einen günstigen Einfluss auf neuropathische Schmerzen und Entzündungen mittels Cannabis-, Vanilloid- und PPAR-Rezeptoren, COX-2 und Stickstoffmonoxid-Synthase.
  • Palmitoylethanolamin (PEA), eines der Endocannabinoide, ist ein vielversprechendes neues Analgetikum gegen neuropathische Schmerzen, ohne problematische Nebenwirkungen oder Arzneimittelinteraktionen.
  • Neben der Linderung neuropathischer Schmerzen hat PEA zudem einen entzündungshemmenden Effekt bei Hautkrankheiten, wie zB. Ekzemen, Juckreiz und Psoriasis.
  • PEA ist als PeaPure als Nahrungsergänzungsmittel zu erhältlich.

Neuropathische Schmerzen

Neuropathische Schmerzen sind laut der International Association for the study of Pain Schmerzen, die durch eine Schädigung oder Funktionsstörung des Nervensystems verursacht werden. Viele Patienten leiden darunter, von Diabetes- bis Hernia-Patienten. Neuropathische Schmerzen sind schwer zu behandeln und nur einer von fünf Patienten profitiert von einer Behandlung durch spezialisierte Schmerzteams [1]. In den Niederlanden werden über 90% der Patienten mit neuropathischen Schmerzen nicht richtig behandelt [2]! Auch die Behandlungskosten von Patienten mit diabetischer Polyneuropathie sind bedeutend höher als bei Patienten ohne Polyneuropathie [3,4]. Zur heutigen Standard-Therapie  zählt eine Behandlung mit Amitriptylin, Gabapentin oder Pregabalin. Die ‘numbers needed to treat’ (zwischen 2,5 en 4,2) machen deutlich, dass Bedarf nach neuen Mitteln besteht [5]. Zudem verhindern die häufig auftretenden Nebenwirkungen das Erreichen von schmerzstillenden Dosierungen.

Cannabis wird schon seit Tausenden von Jahren eingesetzt, um Schmerzen zu bekämpfen. Aus kleinen, gut aufgebauten Studien geht hervor, dass Cannabis auch neuropathische Schmerzen lindern kann [6-8]. Jedoch schränken seine psychotropen Effekte die Anwendung stark ein [9]. Mit der Entdeckung von Cannabis-Rezeptoren (CB1, CB2 und später GPR55) und den endogenen Cannabinoiden, wie z.B. Anandamid (N-Arachidonoylethanolamin), hat man bessere Erkenntnisse darüber gewonnen, wie durch Modulation von Cannabis-Rezeptoren schmerzstillende und entzündungshemmende Effekte auftreten [10]. Neben den Anandamiden gehören die analogen Palmitoylethanolamide (PEA), Oleoylethanolamide (OEA) und Stearoylethanolamide (SEA) zur Gruppe der  N-Acylethanolamine, die interessante Eigenschaften aufweisen [11]. OEA beeinflusst das Sättigungsgefühl und den Schlaf-Wach-Rhythmus; PEA hat eine analgetische und entzündungshemmende Wirkung. PEA, jetzt als Nahrungsergänzungsmittel in den Niederlanden erhältlich, bietet einen Zusatz zur derzeitigen Standard-Therapie bei neuropathischen Schmerzen, wie die dokumentierte Effektivität und Sicherheit zeigt [12-13].

Metabolismus von Endocannabinoiden

Endocannabinoide kommen bei Menschen und Säugetieren in verschiedenen Zelltypen vor [14]. N-Acetyl-Phosphatidylethanolamin (NAPE) ist der Präkursor der  Endocannabinoide [15]. Cannabinoide werden vor allem durch Fettsäureamid-Hydrolase (auf Englisch fatty-acid amide hydrolase: FAAH) gespalten [16]. Die Hemmung dieses Enzyms sorgt für eine erhöhte Konzentration von Anandamid, PEA und OEA. Ein anders Spaltenzym ist N-acylethanolamine-hydrolyzing acid amidase (NAAA), das man vor allem in Immunzellen findet. Dieses Enzym spaltet inbesondere  PEA [17]. Endocannabinoide werden über biologische Feedbacksysteme je nach Bedarf produziert.  Anandamid und PEA entstehen beispielsweise im entzündeten Gewebe (auch bei MS-Läsionen), nach einer Ischämie (z.B. bei Herzinfarkt oder Schlaganfall) und bei degenerativen Erkrankungen (Parkinson und Alzheimer) [18-19]. Aus diesem Grund wurde der Begriff Autacoid Local Inflammation Antagonism (ALIA) eingeführt und die Bezeichnung ‘ALIAmide’ als Sammelbegriff für Entzündungshemmer wie PEA und Anandamid verwendet. Im Gehirn wird PEA von den Nervenzellen als Reaktion auf eine erhöhte Konzentration von exitatorischen Neurotransmittern gebildet  [20]. Dadurch werden Schäden und Verluste von Nervenzellen reduziert [21].

PEA und Anandamide sind also entzündungsregulierende Moleküle, die in verschiedenen Zelltypen produziert werden, z.B. in Neuronen, in der Retina, der Gliazelle, und auch in weißen Blutkörperchen, in Makrophagen und basophilen Zellen [22-23]. Endocannabinoide spielen eine regulierende Rolle bei verschiedenen biologischen Prozessen. Es lassen sich mindestens vier verschiedene Wirkungsmechanismen unterscheiden.

Cannabis-Rezeptor 

Seit der Entdeckung der Anandamide in den neunziger Jahren wurden verschiedene endogene Cannabinoide beschrieben. CB1-Rezeptoren sind vor allem im Gehirn und CB2-Rezeptoren in Zellen des Immunsystems,  z.B. in Lymphozyten, Mastzellen und Makrophagen zu finden [19]. Bei der Aktivierung von Immunzellen wird die Konzentration von CB2-Rezeptoren erhöht [19]. Anandamid und PEA hemmen Schmerzen und Entzündungen je nach Dosierung in verschiedenen Tiermodellen. Dies geschieht über unterschiedliche  Mechanismen und wahrscheinlich auch mitels der Cannabis-Rezeptoren [19]. Anandamid  hat eine hohe Affinität zu CB1-Rezeptoren, aber nicht zu den CB2-Rezeptoren in den Mastzellen, während PEA gerade die CB2-Rezeptoren in den Mastzellen moduliert [24]. Dem CB2-Rezeptor wird  eine wichtige Funktion bei Entzündungen und Schmerzen zugeschrieben. Dies geht unter anderem aus einem Entzündungsmodell hervor, in denen drei Pharmaka miteinander verglichen wurden: der synthetische Cannabinoid-Agonist Nabilone, Indometacin und PEA [25]. Die Verabreichung von diesen drei Wirkstoffen wirkte enzündungshemmend und schmerzlindernd. Durch die Verabreichung eines selektiven CB2-Antagonisten vor Nabilon und PEA wurde dieser Effekt wieder aufgehoben. OEA hat keine Affinität zu den Cannabis-Rezeptoren [26]. Weil CB2 von Leukozyten exprimiert wird, schien die Verbindung zwischen diesem Rezeptor und der Hemmung von Entzündungen zunächst naheliegend. Später wurde diese Annahme korrigiert, weil PEA hauptsächlich über den PPAR-Rezeptor operiert.

Vanilloid-Rezeptor 

Anandamid hat eine nanomolare Affinität zu dem Vanilloid-Rezeptor (TRPV1), einem wichtigen Rezeptor für Schmerzempfindung. Es hat sich gezeigt, dass Anandamid, ebenso wie PEA und OEA, die Aktivität von TRPV1 reduziert [27]. PEA und OEA verstärken zudem den Effekt von Anandamid auf TRPV1. [28]. Dieser Verstärkungseffekt ist als “Entourage-Effect” bekannt. Eine andere Erscheinung des Entourage-Effects von PEA ist die Erweiterung der Blutgefäße, die durch die Interaktion zwischen Anandamid und TRPV1 auftritt [30].

Wirkungsmechanismus von PEA mittels PPAR

Zu Beginn der neunziger Jahre wurden die nuklearen Rezeptoren entdeckt, zu denen auch PPAR zählt [31]. PPAR verdankt seinen Namen der Tatsache, dass bestimmte Pharmaka  die Bildung (Proliferator) dieser Peroxisomen (Peroxisome) stimulieren (Activated), indem sie sich an diesen Rezeptor binden: PPAR. Peroxisomen sind Zellorganellen, die Wasserstoffperoxide befassen. Diese spalten giftige exogene Pharmaka. PPAR’s haben viele Funktionen, sie werden auch als ‘Stress-Sensoren’ bezeichnet [32].

Eines der Subrezeptoren aus der PPAR-Familie ist PPAR-alpha, der folgende Funktionen erfüllt: Entzündungshemmung, Schmerzlinderung und Neuroprotektion [33]. PEA greift an den PPAR-alpha-Rezeptor an, denn es zeigte in Knock-Out-Tiermodellen mit PPAR-alpha keine entzündungshemmende Wirkung [34]. Andere natürliche PPAR-alpha-Agonisten, wie z.B. OEA und Targets der Pharmaindustrie, wie GW7647 und Wy-14643, haben eine vergleichbare Wirkung. In einem allergischen Hautenzündungsmodell wirkte PEA auch als natürlicher Entzündungshemmer [35]. Die PPAR-Stimulation unterdrückt die Bildung von INF-gamma und IL-17durch T-Helferzellen. Zudem sorgt es dafür, dass weniger Lymphozyten an den Ort der Entzündungsreaktion wandern, was u.a. durch die Hemmung von Entzündungsmolekülen (Chemokine) geschieht [36]. Außerdem zeigte PPAR-alpha durch die Stimulation von PEA einen deutlichen schmerzlindernden Effekt in verschiedenen Schmerzmodellen [37] und einen neuroprotektiven Effekt sowohl in ischämischen als auch in traumatischen Modellen bei Hirnschädigungen [38].

 

PEA, COX-2 und iNOS

Wenn PEA mit Indometacin verglichen wird, zeigt sich eine Übereinstimmung in der Wirkung auf die Cyclo-Oxygenase (COX)-Aktivität, auf den Neurotransmitter  Stickstoffmonoxie (NO) und auf die Produktion von Radikalen. In einem Entzündungsmodell wurde gezeigt, dass PEA per os die Entzündung und das Ödem je nach Dosierung messbar hemmt, ebenso wie Indometacin. Ein CB-2-Rezeptor-Antagonist hat keinen Einfluss auf diesen Effekt. Durch die Entzündung wird die COX-Aktivität erhöht, genau wie die Konzentration von einigen Stickstoffradikalen. PEA und Indometacin wirken diesen Konzentrationserhöhungen entgegen [39]. Zudem konnte gezeigt werden, dass PEA die Expression von COX-2 und  Stickstoffmonoxide Synthase (iNOS) im Ischiasnerv normalisieren  [40]. Die NSAID’s haben zusammen mit Anandamid einen zusätzlichen schmerzstillenden Effekt und führen zu einer Erhöhung der lokalen PEA-Konzentration im Gewebe [41].

PEA und die Mastzelle

In den neunziger Jahren wurde schnell deutlich, dass PEA die Degranulation der Mastzelle hemmt [42]. Aus einem biologischen Modell für antigen-induzierte Degranulation ging hervor, dass PEA einen signifikanten stabilisierenden Effekt auf die Degranulation hat [43]. Mastzellen kommen überall vor, auch im zentralen Nervensystem. Sie können während eines Hirninfarkts oder einer Blutung diverse neurotoxische Faktoren absondern, wie z.B. TNF-alpha. Die Gliazellen (Neuronen umringende Zellen) werden dadurch zur Produktion neurotoxischer Konzentrationen von NO angeregt. PEA und Anandamid reduzieren diese Aktivität der Mastzellen mittels ALIA.

Präklinische Studien

Ab den sechziger Jahren wurde PEA in Entzündungstiermodellen untersucht  [44], später auch in einigen anderen Modellen, wie z.B. in einem MS-Modell und einem Modell zur  traumatischen Querschnittslähmung [45-46]. Aus den Tiermodellen geht hervor, dass PEA die Entzündungskomponente deutlich vermindert und die motorischen Funktionen verbessert. Anhand von Schmerzmodellen wurde außerdem deutlich, dass die schmerzstillende Wirkung bei Zugabe von Anandamid und PEA 100 Mal stärker wirkt. Gaschromatographische und massenspektrometrische Untersuchungen konnten belegen, dass die lokal produzierte Konzentration beider Moleküle ausreicht, um die Cannabis-Rezeptoren lokal zu stimulieren [47]. Auch OEA und SEA arbeiten analgetisch [48-49]. OEA reduziert genau wie SEA zudem das Hungergefühl [15,50]. Des Weiteren verkürzt OEA die Länge der Schlafphasen, vor allem des REM-Schlafes [51].

Klinische Studien

Von allen Endocannabinoiden wurde nur PEA am Menschen untersucht. Das synthetische Molekül Adelmidrol, (zwei verbundene PEA-Moleküle), wurde auch im klinischen Bereich überprüft [52].

In den siebziger Jahren wurde PEA unter dem Namen Impulsin in der ehemaligen Tschechoslowakei hinsichtlich seiner Verstärkung der unspezifischen Abwehr untersucht  [53]. Hieraus ergaben sich eine Anzahl klinischer Studien bei Kindern und Erwachsenen mit der Fragestellung, ob PEA Grippesymptomen vorbeugen könne. Aus zwei Doppelblindstudien mit 1345 gesunden Probandenging hervor, dass nach 3 mal täglicher Einnahme von 600 mg PEA über 12 Tage hinweg 40% weniger Grippebeschwerden (Fieber, Kopf- und Halsschmerzen) auftraten als bei der Placebo-Gruppe [54-55]. Eine ähnliche Studie mit 457 Kindern zeigte ebenfalls einen positiven Trend zugunsten von PEA [56].PEA aktivierte die neutrophilen Granulozyten und erhöhte die IgG-Antikörper [57]. Zudem verschob PEA das Verhältnis von B- und T-Lymphozyten zugunsten der B-Lymphozyten [58]. Aufgrund einiger Veränderungen im Verarbeitungsprozess wurde die Produktion von Rohöl in der Fabrik in Bratislava gestoppt. Vorher war PEA Nebenprodukt des Rohöls.

Neuropathische Schmerzen bei Hernia und diabetische Schmerzen

In einer großen Doppelblindstudie wurden 636 Patienten mit starken Herniaschmerzen in drei Gruppen eingeteilt und erhielten über 21 Tage folgende Dosierungen: 300 mg PEA, 600 mg PEA und Placebo [59]. Die Studie wurde in insgesamt 9 Krankenhäusern und Universitätskliniken durchgeführt. Nach drei Wochen hatte die Gruppe mit 600 mg PEA signifikant weniger Schmerzen als die beiden anderen Gruppen. Die Gruppe mit 300 mg PEA hatte signifikant weniger Schmerzen als die Placebo-Gruppe. Zudem hatte sich die Lebensqualität bei den beiden PEA-Gruppen signifikant verbessert. Auch zwischen diesen beiden Gruppen gab es einen signifikanten Unterschied in der Lebensqualität zugunsten der Patienten, die mit 600mg PEA behandelt wurden.

Eine zweite Studie, die in Spanien durchgeführt wurde, untersuchte die Effekte von PEA bei Hernia mit ausstrahlenden neuropathischen Schmerzen und zeigte ebenfalls positive Ergebnisse [60]. In dieser Studie wurden 85 Patienten mit Rückenschmerzen und Ausstrahlung bis ins Bein randomisiert in eine PEA-Gruppe (600 mg pro Tag) und eine Gruppe, die über einen Monat lang eine Standardbehandlung erhielt. Nach einem Monat zeigte sich, dass die Patienten mit PEA signifikant weniger Schmerzen hatten als die Patienten mit der Standardbehandlung. Auch hier war die Lebensqualität signifikant höher als in der Kontrollgruppe.

In einer dritten Studie mit 27 Patienten mit schmerzhafter diabetischer Neuropathie zeigte sich durch PEA sowohl eine Schmerzlinderung, als auch eine signifikante Verbesserung der neurophysiologischen Parameter, wie z.B. eine höhere Nervenleitgeschwindigkeit [61].

Karpaltunnelsyndrom

50 diabetische Patienten mit Schmerzen durch das Karpaltunnelsyndrom wurden in zwei Gruppen randomisiert: Behandlung mit zwei mal täglich 600 mg PEA und eine Kontrollgruppe. Die Schmerzen wurden anhand der visuellen Analogskala (VAS, eine 100 mm Skala) und die Funktionen anhand des “Boston Carpal Tunnel Questionnaire” gemessen. Zudem wurden die Nervenleitgeschwindigkeit und die Amplitude des Nervenpotenzials erfasst.  Nach zwei Monaten hatten sich die Funktionen und die Schmerzen signifikant verbessert (von 4,8 zu 1,3). Zudem zeigte sich eine signifikante Verbesserung der Nervenleitung [62].

Postherpetische Schmerzen

In einer offenen Studie wendeten 8 Patienten mit postherpetischen Schmerzen im Gesicht eine 0,3% PEA-Creme an [63]. Die Patienten strichen die Creme 2 Mal täglich über 2 bis 4 Wochen auf schmerzhafte Stellen. Fünf der 8 Patienten erfuhren eine  Schmerzlinderung um 87,8%. Alle Patienten (n=4), bei denen die Schmerzen weniger als einen Monat anhielten, zeigten eine deutliche Schmerzlinderung.

Kieferschmerzen, Endometriose und Beckenschmerzen

In einer verblindeten und randomisierten Studie wurden 25 Patienten mit Kiefergelenkschmerzen durch Arthritis oder Synovitisin in zwei Gruppen aufgeteilt: PEA-Gruppe (erste Woche 900 mg täglich und zweite Woche 600 mg täglich) und Ibuprofen-Gruppe (3 Mal am Tag 600mg) über zwei Wochen [64]. Nach zwei Wochen wies die PEA-Gruppe signifikant mehr Schmerzlinderung als die Ibuprofen-Gruppe auf. Zudem hatte sich die Funktion des Kiefergelenks verbessert.

Aus einigen Fallbeispielen geht hervor, dass  PEA auch zu einer Schmerzlinderung bei Endometriose führt, vor allem bei Schmerzen währens des Geschlechtsverkehrs [65]. Vier Patientinnen mit Schmerzen durch Endometriose profitieren von der Behandlung mit PEA. Patientinnen mit einem Schmerzscore von mehr als 5 (Score von 0 bis 10, wobei 10 den stärksten denkbaren Schmerz darstellt) erhielten über 90 Tage 2 mal täglich ein Kombinationspräparat aus 400 mg PEA und 40 mg Polydatin. Verschiedene Arten von Schmerzen wurden evaluiert: Beckenschmerzen, Schmerzen beim Geschlechtsverkehr, Stuhlgang, Wasserlassen und während der Menstruation. Nach einem Monat trat bereits eine Schmerzlinderung auf. Da die Patientinnen Beckenschmerzen und Schmerzen beim Geschlechtsverkehr als stärkste Schmerzen bewerteten, war hier der Effekt am größten (von Skalenwert 8 zu 2). Zudem mussten die Patientinnen weniger Schmerztabletten nehmen. Auf dem Echo konnten die Untersucher sehen, dass sich die Endometrioseherde bei 3 der 4 Patientinnen verkleinert hatten.

Die Erklärung für diese Wirkung wird in den Effekten von PEA auf die Mastzellen vermutet. In den Endometrioseherden kommt eine höhere Konzentration an Mastzellen vor, die eine Entzündungsreaktion verursachen und Nerven empfindlicher machen können  [66-67]. Auf diese Weise können neuropathische Schmerzen entstehen [68]. PEA hat einen unterdrückenden Effekt auf die aktivierten Mastzellen [24].

In einem Fallbeispiel zeigte sich, dass ein 40-jähriger Mann mit schwer zu behandelnden chronischen neuropathischen Schmerzen positiv auf die Behandlung mit PEA reagierte [69].

Andere Krankheiten: Hauterkrankungen

In einer großen Studie zum Effekt von 0.3% PEA-Creme bei atopischem Ekzem wurden 2456 Patienten untersucht [70]. Nach 6 Tagen, an denen zwei mal täglich PEA auf das Ekzem aufgetragen wurde, zeigte sich bereits ein deutlicher Effekt: Der Juckreiz, die Rötung und die Trockenheit hatten deutlich abgenommen. Diese Verbesserungen setzten sich bis zum Ende der Studie fort (nach 4 bis 6 Wochen). Der Gebrauch von Corticosteroid konnte um 56% vermindert werden.

In einer Beobachtungsstudie wurden 20 Kinder mit atopischer Dermatitis über  4 Wochen hinweg zwei mal täglich mit 2% Adelmidrolcreme (einer synthetischen PEA-Variante) behandelt [52]. Nach 4 Wochen waren bei 80% der Kinder die betroffenen Stellen komplett verschwunden. Sechs Läsionen bei Kindern mit mehreren Stellen dienten als Kontrollen. Diese Stellen verschwanden nicht.

In einer Beobachtungsstudie bei 22 Patienten mit chronischem Juckreiz, der mit 0.3% PEA behandelt wurde, zeigten 14 Patienten positive Effekte und 8 Patienten eine komplette Genesung des Juckreizes [71].

Auch bei Psoriasis wurden positive Effekte durch den Gebrauch einer PEA-Creme in einer Fallserie mit 3 Patienten gefunden [72]. Die heilende Wirkung könnte durch die Ergänzung von endogenen PEA-Reserven in der Haut erklärt werden, wodurch der entzündungshemmende Effekt von PEA die Oberhand gewinnt [73]. Außerdem zeigte sich, dass PEA auch Hautrötungen durch UV-Strahlung entgegen wirkt [74].

Standortbestimmung PEA

PEA bedeutet ein Durchbruch auf dem Gebiet der chronischen Schmerzbehandlung. Das Mittel gehört zu der Klasse der Analgetika  mit einem Wirkungsmechanismus über einen Kernrezeptor und hat als körpereigenes Molekül kaum Nebenwirkungen. Interaktionen mit anderen Arzneimitteln und klinisch relevante Nebenwirkungen wurden bisher nicht gemeldet und auch ältere Menschen scheinen  das Mittel gut zu vertragen. Da die Spaltung von PEA durch die Enzyme FAAH und NAAA verläuft, also außerhalb von Leber und Nieren, scheinen Anpassungen der Dosierungen bei Leber- und Nierenleiden nicht notwendig zu sein. Klinische Studien auf diesem Gebiet fehlen jedoch noch.

PEA wurde sehr detailliert in mehr als 100 präklinischen  und 15 klinischen Studien untersucht. Durch das Fehlen von problematischen Nebenwirkungen und  Arzneimittelinteraktionen und die gute Verträglichkeit bei älteren Patienten, plädieren die Autoren dafür, neuropathische Schmerzen mit PEA zu behandeln. Auch die Kombination mit klassischen neuropathischen Schmerzstillern ist möglich und im Hinblick auf die zunehmenden Erkenntnisse zu multimodaler Schmerztherapie empfehlenswert.

PEA als Nahrungsergänzungsmittel

Dieser körpereigene Stoff ist in den Niederlanden als Nahrungsergänzungsmittel  unter dem Namen PeaPure erhältlich.  Es hat sich erwiesen, dass 3 Mal täglich 1 Kapsel à 400 mg eine gute Anfangsdosierung während der ersten 2 Monate ist.

Anwender van PeaPure spüren im Allgemeinen eine Verbesserung in den ersten Wochen der Einnahme.
Erst nach zwei Monaten lässt sich die Wirkung von PeaPure wirklich beurteilen. Erst dann zeigt sich, ob eine längerfristige Einnahme sinnvoll ist.
Wird nach 2 Monaten der gewünschte Effekt erreicht, dann kann die Dosierung  wahrscheinlich auf 2 Mal täglich 1 Kapsel à 400 mg gesenkt werden.

Nach 4 Monaten können Sie sich entscheiden, um
–    die Einnahme von 2 Mal täglich 1 Kapsel fortzusetzen
–    die Einnahme auf 1 Mal täglich 1 Kapsel zu senken
–    die Einnahme zu beenden.

Lässt das Ergebnis nach Senken der Dosis nach, dann wird empfohlen, die Dosierung wieder auf 2 oder 3 Mal täglich 1 Kapsel zu erhöhen.

Anwender können in Absprache mit ihrem Facharzt/Arzt/Heilpraktiker festlegen ob 2 Mal täglich 1 Kapsel von 400 mg als Instandhaltungsdosis ausreichend ist oder ob doch eine höhere Dosis PeaPure empfohlen ist.

Die Kapseln lassen sich leicht öffnen. Bei Schluckschwierigkeiten kann das fein gemahlene Palmitoylethanolamid aus der Kapsel auch über die Mahlzeit gestreut oder eingenommen werden, beispielsweise mit Milch oder Joghurt.

Schlussbemerkung

In den letzten Jahren sind verschiedene klinische Studien erschienen, aus denen hrvorgeht, dass  PEA als eines der Endocannabinoide ein vielversprechendes Analgetikum gegen neuropathische Schmerzen und Hernia-Schmerzen ist. Außerdem hat PEA einen entzündungshemmenden Effekt, der auch für andere Erkrankungen relevant ist, wie z.B. Ekzeme und Psoriasis. Hoffnungsvolle Ergebnisse liegen anhand von Tiermodellen für MS und Modellen zur Querschnittslähmung vor.

PEA hat nahezu keine Nebenwirkungen und lässt sich daher auch bei geriatrischen Patienten mit multimodaler Therapie und Komorbidität, sowie bei Patienten, die unter den Nebenwirkungen von neuropathischen Standard-Schmerztherapien leiden, einsetzen. Andere Endocannabinoide wurden in klinischen Studien noch nicht untersucht. Aus Tierstudien geht jedoch hervor,  dass OEA in der Behandlung von Obesitas effektiv ist. Es ist gut möglich, dass PEA auch einen positiven Effekt bei anderen Erkrankungen mit Enzündungskomponenten hat, wie z.B. Osteoarthritis, Colitis Ulcerosa und Morbus Crohn. Diesbezüglich besteht weiterer Forschungsbedarf.

Literaturangaben

1 Schulte E, Hermann K, Berghöfer A, et al.Referral practices in patients suffering from non-malignant chronic pain.Eur J Pain.2010;14:308.e1-308.e10.

2 Dieleman JP, Kerklaan J, Huygen FJ, et al.Incidence rates and treatment of neuropathic pain conditions in the general population.Pain.2008;137:681-8.

3 Hartsfield CL, Korner EJ, Ellis JL, et al.Painful diabetic peripheral neuropathy in a managed care setting: patient identification, prevalence estimates, and pharmacy utilization patterns.Popul Health Manag.2008;11:317-28.

4 Ritzwoller DP, Ellis JL, Korner EJ, et al.Comorbidities, healthcare service utilization and costs for patients identified with painful DPN in a managed-care setting.Curr Med Res Opin.2009;25:1319-28.

5 Bhavanandan VP, Kemper JG, Bystryn JC.Purification and partial characterization of a murine melanoma-associated antigen.J Biol Chem.1980;255:5145-53.

6 Abrams DI, Jay CA, Shade SB, et al.Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trial.Neurology.2007;68:515-21.

7 Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, et al.Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial.Neuropsychopharmacology.2009;34:672-80.

8 Rahn EJ, Hohmann AG.Cannabinoids as pharmacotherapies for neuropathic pain: from the bench to the bedside.Neurotherapeutics.2009;6:713-37.

9 Toth C, Au S.A prospective identification of neuropathic pain in specific chronic polyneuropathy syndromes and response to pharmacological therapy.Pain.2008;138:657-66.

10 Grant I, Cahn BR.Cannabis and endocannabinoid modulators: Therapeutic promises and challenges.Clin Neurosci Res.2005;5:185-199.

11 O’Sullivan SE.Cannabinoids go nuclear: evidence for activation of peroxisome proliferator-activated receptors.Br J Pharmacol.2007;152:576-82.

12 Scholz J, Woolf CJ.The neuropathic pain triad: neurons, immune cells and glia.Nat Neurosci.2007;10:1361-8.

13 Milligan ED, Watkins LR.Pathological and protective roles of glia in chronic pain.Nat Rev Neurosci.2009;10:23-36.

14 Lambert DM, Vandevoorde S, Jonsson KO, et al.The palmitoylethanolamide family: a new class of anti-inflammatory agents?Curr Med Chem.2002;9:663-74.

15 Hansen HS, Diep TA.N-acylethanolamines, anandamide and food intake.Biochem Pharmacol.2009;78:553-60.

16 Muccioli GG.Endocannabinoid biosynthesis and inactivation, from simple to complex.Drug Discov Today.2010;15:474-83.

17 Ahn K, McKinney MK, Cravatt BF.Enzymatic pathways that regulate endocannabinoid signaling in the nervous system.Chem Rev.2008;108:1687-707.

18 Fowler CJ, Rojo ML, Rodriguez-Gaztelumendi A. Modulation of the endocannabinoid system: neuroprotection or neurotoxicity? Exp Neurol. 2010;224:37-47.

19 Jaggar SI, Hasnie FS, Sellaturay S, et al. The anti-hyperalgesic actions of the cannabinoid anandamide and the putative CB2 receptor agonist palmitoylethanolamide in visceral and somatic inflammatory pain.Pain.1998;76:189-99.

20 Skaper SD, Buriani A, Dal Toso R, et al. The ALIAmide palmitoylethanolamide and cannabinoids, but not anandamide, are protective in a delayed postglutamate paradigm of excitotoxic death in cerebellar granule neurons.Proc Natl Acad Sci U S A.1996;93:3984-9.

21 Skaper SD, Facci L, Romanello S, et al.Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway.J Neurochem.1996:1157-66.

22 Bisogno T, Maurelli S, Melck D, et al.Biosynthesis, uptake, and degradation of anandamide and palmitoylethanolamide in leukocytes.J Biol Chem.1997;272:3315-23.

23 Matsuda S, Kanemitsu N, Nakamura A, et al.Metabolism of anandamide, an endogenous cannabinoid receptor ligand, in porcine ocular tissues.Exp Eye Res.1997;64:707-11.

24 Facci L, Dal Toso R, Romanello S, et al.Mast cells express a peripheral cannabinoid receptor with differential sensitivity to anandamide and palmitoylethanolamide.Proc Natl Acad Sci U S A.1995;92:3376-80.

25 Conti S, Costa B, Colleoni M, et al.Antiinflammatory action of endocannabinoid palmitoylethanolamide and the synthetic cannabinoid nabilone in a model of acute inflammation in the rat.Br J Pharmacol.2002;135:181-7.

26 Galan-Rodriguez B, Suarez J, Gonzalez-Aparicio R, et al. Oleoylethanolamide exerts partial and dose-dependent neuroprotection of substantia nigra dopamine neurons. Neuropharmacology. 2009;56:653-64.

27 Soneji ND, Paule CC, Mlynarczyk M, et al.Effects of cannabinoids on capsaicin receptor activity following exposure of primary sensory neurons to inflammatory mediators.Life Sci.2010;87:162-8.

28 Smart D, Jonsson KO, Vandevoorde S, et al.‘Entourage’ effects of N-acyl ethanolamines at human vanilloid receptors. Comparison of effects upon anandamide-induced vanilloid receptor activation and upon anandamide metabolism.Br J Pharmacol.2002;136:452-8.

30 Ho WS, Barrett DA, Randall MD.‘Entourage’ effects of N-palmitoylethanolamide and N-oleoylethanolamide on vasorelaxation to anandamide occur through TRPV1 receptors.Br J Pharmacol.2008;155:837-46.

31 Dreyer C, Krey G, Keller H, et al.Control of the peroxisomal beta-oxidation pathway by a novel family of nuclear hormone receptors.Cell.1992;68:879-87.

32 Yessoufou A, Wahli W.Multifaceted roles of peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) at the cellular and whole organism levels.Swiss Med Wkly.2010;140:13071.

33 Kostadinova R, Wahli W, Michalik L.PPARs in diseases: control mechanisms of inflammation.Curr Med Chem.2005;12:2995-3009.

34 Lo Verme J, Fu J, Astarita G, et al.The nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor-alpha mediates the anti-inflammatory actions of palmitoylethanolamide.Mol Pharmacol.2005;67:15-9.

35 Petrosino S, Cristino L, Karsak M, et al.Protective role of palmitoylethanolamide in contact allergic dermatitis.Allergy.2010;65:698-711.

36 Straus DS, Glass CK.Anti-inflammatory actions of PPAR ligands: new insights on cellular and molecular mechanisms.Trends Immunol.2007;28:551-8.

37 LoVerme J, Russo R, La Rana G, et al.Rapid broad-spectrum analgesia through activation of peroxisome proliferator-activated receptor-alpha.J Pharmacol Exp Ther.2006;319:1051-61.

38 Koch M, Kreutz S, Böttger C, et al.Palmitoylethanolamide Protects Dentate Gyrus Granule Cells via Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-Alpha.Neurotox Res.2010.

39 Costa B, Conti S, Giagnoni G, et al.Therapeutic effect of the endogenous fatty acid amide, palmitoylethanolamide, in rat acute inflammation: inhibition of nitric oxide and cyclo-oxygenase systems.Br J Pharmacol.2002;137:413-20.

40 D’Agostino G, La Rana G, Russo R, et al.Central administration of palmitoylethanolamide reduces hyperalgesia in mice via inhibition of NF-kappaB nuclear signalling in dorsal root ganglia.Eur J Pharmacol.2009;613:54-9.

41 Guindon J, LoVerme J, De Léan A, et al.Synergistic antinociceptive effects of anandamide, an endocannabinoid, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in peripheral tissue: a role for endogenous fatty-acid ethanolamides?Eur J Pharmacol.2006;550:68-77.

42 De Filippis D, D’Amico A, Iuvone T.Cannabinomimetic control of mast cell mediator release: new perspective in chronic inflammation.J Neuroendocrinol.2008;20 Suppl 1:20-5.

43 Granberg M, Fowler CJ, Jacobsson SO.Effects of the cannabimimetic fatty acid derivatives 2-arachidonoylglycerol, anandamide, palmitoylethanolamide and methanandamide upon IgE-dependent antigen-induced beta-hexosaminidase, serotonin and TNF alpha release from rat RBL-2H3 basophilic leukaemic cells.Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol.2001;364:66-73.

44 Benvenuti F, Lattanzi F, De Gori A, et al.Activity of some derivatives of palmitoylethanolamide on carragenine-induced edema in the rat paw].Boll Soc Ital Biol Sper.1968;44:809-13.

45 Loría F, Petrosino S, Mestre L, et al.Study of the regulation of the endocannabinoid system in a virus model of multiple sclerosis reveals a therapeutic effect of palmitoylethanolamide.Eur J Neurosci.2008;28:633-41.

46 Genovese T, Esposito E, Mazzon E, et al.Effects of palmitoylethanolamide on signaling pathways implicated in the development of spinal cord injury.J Pharmacol Exp Ther.2008;326:12-23.

47 Calignano A, La Rana G, Giuffrida A, et al.Control of pain initiation by endogenous cannabinoids.Nature.1998;394:277-81.

48 Suardíaz M, Estivill-Torrús G, Goicoechea C, et al.Analgesic properties of oleoylethanolamide (OEA) in visceral and inflammatory pain.Pain.2007;133:99-110.

49 Maccarrone M, Cartoni A, Parolaro D, et al.Cannabimimetic activity, binding, and degradation of stearoylethanolamide within the mouse central nervous system.Mol Cell Neurosci.2002;21:126-40.

50 Terrazzino S, Berto F, Dalle Carbonare M, et al.Stearoylethanolamide exerts anorexic effects in mice via down-regulation of liver stearoyl-coenzyme A desaturase-1 mRNA expression.FASEB J.2004;18:1580-2.

51 Soria-Gómez E, Guzmán K, Pech-Rueda O, et al.Oleoylethanolamide affects food intake and sleep-waking cycle through a hypothalamic modulation.Pharmacol Res.2010;61:379-84.

52 Pulvirenti N, Nasca MR, Micali G.Topical adelmidrol 2% emulsion, a novel aliamide, in the treatment of mild atopic dermatitis in pediatric subjects: a pilot study.Acta Dermatovenerol Croat.2007;15:80-3.

53 Rasková H, Masek K, Linèt O.Non-specific resistance induced by palmitoylethanolamide.Toxicon.1972;10:485-90.

54 Masek K, Perlík F, Klíma J, et al.Prophylactic efficacy of N-2-hydroxyethyl palmitamide (impulsin) in acute respiratory tract infections.Eur J Clin Pharmacol.1974;7:415-9.

55 Kahlich R, Klíma J, Cihla F, et al.Studies on prophylactic efficacy of N-2-hydroxyethyl palmitamide (Impulsin) in acute respiratory infections. Serologically controlled field trials.J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol.1979;23:11-24.

56 Plesník V, Havrlantová M, Jancová J, et al.Impulsin in the prevention of acute respiratory diseases in school children].Cesk Pediatr.1977;32:365-9.

57 Wiedermannová D, Wiedermann D, Lokaj J.Prophylactic administration of impulsin to clinically healthy children.- effect on the serum proteins and metabolic activity of granulocytes.Cas Lek Cesk.1978;117:1030-4.

58 Wiedermannová D, Lokaj J, Wiedermann D.Prophylactic administration of impulsin to clinically healthy children. The effect on T and B lymphocytes in peripheral blood.Cas Lek Cesk.1979;118:1249-51.

59 G. Guida, A. de Fabiani, F. Lanaia, et al.La palmitoiletanolamida (Normast) en el dolor neuropatico cronico por lumbociatalgia de tipo compresivo: estudio clinico multicentrico.Dolor2010, 25:35-42.

60 Dominguez CM, Martin AAD, Ferrer FG, et al. P130: Palmitoilethanolamida (PEA) en lumbociatica en asociacion al tratamiento habitualVIII Congreso de la Sociedad Espanola del Dolor2010

61 Biasiotta A, La Cesa S, Leone C, et al.Efficacy of palmitoylethanolamide in patients with painful neuropathy. A clincial and neurophysiological open study. Preliminary results.European Journal of Pain Supplements2010;4:77.

62 Assini A, Laricchia D, Pizzo R, et al.P1577: The carpal tunnel syndrome in diabetes: clinical and electrophysiological improvement after treatment with palmitoylethanolamideEur J Neurol2010;17(S3):295.

63 Phan NQ, Siepmann D, Gralow I, et al. Adjuvant topical therapy with a cannabinoid receptor agonist in facial postherpetic neuralgia.J Dtsch Dermatol Ges.2010;8:88-91.

64 Bortolotti F, Russo M, Bartolucci ML, et al.Palmitoylethanolamide vs NSAID in the treatment of TMJD PainJournal of Dental Research2010;89 (Special Issue B).

65 Indraccolo U, Barbieri F.Effect of palmitoylethanolamide-polydatin combination on chronic pelvic pain associated with endometriosis: preliminary observations.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.2010;150:76-9.

66 Sugamata M, Ihara T, Uchiide I.Increase of activated mast cells in human endometriosis.Am J Reprod Immunol.2005;53:120-5.

67 Konno R, Yamada-Okabe H, Fujiwara H, et al.Role of immunoreactions and mast cells in pathogenesis of human endometriosis–morphologic study and gene expression analysis.Hum Cell.2003;16:141-9.

68 Anaf V, Chapron C, El Nakadi I, et al.Pain, mast cells, and nerves in peritoneal, ovarian, and deep infiltrating endometriosis.Fertil Steril.2006;86:1336-43.

69 Calabrò RS, Gervasi G, Marino S, et al.Misdiagnosed chronic pelvic pain: pudendal neuralgia responding to a novel use of palmitoylethanolamide.Pain Med.2010;11:781-4.

70 Eberlein B, Eicke C, Reinhardt HW, et al.Adjuvant treatment of atopic eczema: assessment of an emollient containing N-palmitoylethanolamine (ATOPA study).J Eur Acad Dermatol Venereol.2008;22:73-82.

71 Ständer S, Reinhardt HW, Luger TA.Topical cannabinoid agonists. An effective new possibility for treating chronic pruritus].Hautarzt.2006;57:801-7.

72 Marcus B. Goodman MB, Elias MD, et al.Case series: N-palmitoylethanolamide cream (PEA or Mimyx) used as an adjuct to prevent inverse psoriasis flare frequency.Journal of the American Osteopathic College of Dermatology2010;1:49-50.

73 Matias I, Pochard P, Orlando P, et al.Presence and regulation of the endocannabinoid system in human dendritic cells.Eur J Biochem.2002;269:3771-8.

74 Kemeny L, Koreck A, Kis K, et al.Endogenous phospholipid metabolite containing topical product inhibits ultraviolet light-induced inflammation and DNA damage in human skin.Skin Pharmacol Physiol.2007;20:155-61.

Hoffnung Krebspatienten: Nervenprotektion durch Palmitoylethanolamin

Standard

Kahler’s Disease und Nervenschäden Behandlung mit natuerliche Substanz PEA

Kahler’s Disease ist eine Krebsform der weißen Blutzellen, die in den meisten Fällen innerhalb von 3-4 Jahren zum Tod führt. Es ist die am zweithäufigsten vorkommende  Form von Blutkrebs. Behandlung ist mit moderner Chemotherapie möglich, wie Bortezomib und Thalomid, aber Nebenwirkungen, wie zum Beispiel Nervenschäden, sind sehr vielvorkommend (ungefähr 80% der Patienten).

Durch diese Nervenschäden ist optimale Behandlung der Patienten oft nicht möglich, da die Chemotherapie vorzeitig gestoppt oder zumindest in der Dosierung reduziert werden muss. Patienten können deshalb häufig die Behandlung nicht vollenden und riskieren so eine spätere Rückkehr der Krankheit.    Seit Jahren ist die Wissenschaft auf der Suche nach neuen Bestandteilen zum Schutz der Nervenfunktion um Patienten mit Blutkrebs eine fortgesetzte Chemotherapiebehandlung zu ermöglichen.

Heute zeigen Studien eines klinischen Pilots (Versuchs) unter 20 Blutkrebspatienten, dass ein natürlich vorkommender Bestandteil, Palmitoylethanolamin (PEA), Nerven schützen und Schmerz lindern kann während der Chemotherapie.

Professor Cruccu und seine Mitarbeiter behandelten Blutkrebs, indem Sie PEA zu der Chemotherapiebehandlung hinzufügten.  Sie stellten fest, dass die Nervenfunktion nicht weiter verschlechterte, sondern sich wieder verbesserte während der Schmerz signifikant abnahm.

Dies ist ein sehr wichtiges Ergebnis, da dies die erste Studie ist, die zeigt, dass ungefährliche Nervenprotektion gegen die Nebenwirkungen von Chemotherapie möglich ist. Die Chance einer erfolgreichen Krebsbehandlung bei dieser Form von Blutkrebs ist durch diese Ergebnisse gestiegen. Palmitoylethanolamin (Normast) ist für Patienten erhältlich und die Sicherheit und Effektivität ist in 39 klinischen Studien mit über 2000 Patienten bewiesen.

Quellen:

Palmitoylethanolamide Restores Myelinated-Fibre Function in Patients with Chemotherapy-Induced Painful Neuropathy.   CNS Neurol Disord Drug Targets. 2012 Jan

Allgemein, Normast in Klinische Studien: Ueberblick

Aerzte Zeitung: Normast daempft chronische Schmerzen

PEA ist frei verfügbar als Nahrungsergänzungsmittel.

Palmitoylethanolamide: Weiteres zur Thema Durchbruch Natuerliche Behandlung Schmerzen

Standard

Palmitoylethanolamide: Durchbruch

2010 gab es einen Durchbruch auf dem Gebiet der Chronischer Schmerzbekämpfung: In den Niederlanden wurde mit Palmitoylethanolamin (PEA; Normast) ein neuer Wirkstoff zugelassen, der auch im menschlichen Körper selbsthergestellt wird und unter dem Markennamen „Normast®“ im Handel erhältlich ist. Er hat eine stark schmerzlindernde Wirkung bei verschiedenen schweren Schmerzsyndromen, von Herniaschmerzen bis zu Fußschmerzen bei Diabetes. PEA aktiviert das eigene Immunsystem gegen den Schmerz, was außergewöhnlich ist. Es folgt eine kurze Darstellung über diesen ungewöhnlichen Wirkstoff.

PeaPure® und Normast®: einige Unterschiede

In den Niederlanden wurde Normast als ‘Supplement’  zugelassen durch die Firma „Ergomax“, die das Produkt auch vertrieb bis 2012. Normast ist seit November 2012 in den Niederlanden nicht mehr verfügbar. Normast in den Niederlanden wird durch PeaPure ersetzt. PeaPure ist nach neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen entwickelt . PeaPure enthält Palmitoylethanolamid, wie Normast.

PeaPure wurde keinerlei chemischer Hilfsstoff, Geschmacksstoff, Farbstoff oder Süßstoff zugefügt. 
Dem Inhalt Normast sachets enthalt Sorbitol. Es gibt Nutzer, die diesen Süßstoff nicht einnehmen möchten. 
PeaPure-Kapseln enthalten kein Sorbitol, einzig und allein Palmitoylethanolamid. PeaPure Kapseln enthalten reines PEA Pulver.

PeaPure nimmt man am besten während oder nach der Mahlzeit ein.

Es hat sich erwiesen, dass 3 Mal täglich 1 Kapsel à 400 mg eine gute Anfangsdosierung während der ersten 2 Monate ist.

 Anwender van PeaPure spüren im Allgemeinen eine Verbesserung in den ersten Wochen der Einnahme. 
Erst nach zwei Monaten lässt sich die Wirkung von PeaPure wirklich beurteilen.

PeaPure®: Eigenschaften

Das Schmerzmittel PeaPure mit dem Wirkstoff Palmitoylethanolamid (PEA) weist eine Anzahl wichtiger und interessanter Eigenschaften und Aspekte auf:

1. Getestet wurde PEA an mehreren tausenden Patienten mit Schmerzen und Entzündungen; die schmerzlindernde und entzündungshemmende Wirkung des Mittels konnte dadurch nachgewiesen werden (vgl. dazu die Literaturliste am Ende dieses Beitrags).

2. Untersucht wurde PEA auch durch Biologen und Pharmakologen in über 300 Studien: Noch nie wurde ein Supplement so ausführlich erforscht.

3. Effektivität und Verträglichkeit getestet bei viele Schmerzsyndrome: Harniaschmerzen, diabetischen neuropathischen Schmerzen, chronischen Kieferschmerzen, Karpaltunnelsyndrom, Trigeminusneuralgie und Ekzemen.

4. Einfach einzunehmen, als schnell lösliches Pulver  aus ein Kapsel, unter der Zunge zu Beginn der Behandlung und danach in Kapselform.

5. Ohne Probleme einzunehmen neben anderen Arznei- und Schmerzmitteln.

6. Gute Schmerzlinderung, manchmal sogar besser als durch bekannte Schmerzmittel.

7. Die soweit bekannten Nebenwirkungen sind minimal.

8. Effektiv und patientfreundlich auch bei alten und sehr alten Patienten.

9. Und schließlich: PEA ist ein körpereigener Stoff, den wir selbst in unseren Zellen herstellen, wo er als natürliches Schmerzmittel und entzündungshemmend wirkt.

Zur Einnahme von PeaPure®

Um Patienten schnell und effektiv mit diesem körpereigenen Schmerzmittel zu versorgen wurden ein Pulver (in Kapseln)  entwickelt, die man 3 mal täglich unter der Zunge zergehen lässt (1200 mg pro Tag). PeaPure wird dann direkt über die Mundschleimhaut im Blut aufgenommen und kann sofort wirken.

Danach geht man über zur Einnahme von 400 mg Kapseln für ein bis zwei Monate; auch hier nimmt man 3 Einheiten pro Tag. Bei sehr starken Schmerzsymptomen wie Rücken-  und chronischen Herniaschmerzen wird geraten, das PeaPure Pulver über einen längeren Zeitraum unter der Zunge einzunehmen.

Meistens merken die Patienten zwischen der 2ten und 5ten Woche, dass die Schmerzen nachlassen, in manchen Fällen setzt die Wirkung auch schon direkt nach der Einnahme ein. Nachdem die Wirkung eingetreten ist, ist es ratsam, die Dosis etwas zu verringern und dann 2 Kapseln 400 mg ein zu nehmen.

Sollte der Schmerz sich wieder einstellen, sollte man eine 10-tägige Phase einfügen, in der man wieder auf das Pulver zurückgreift.

Nebenwirkungen sind nicht bekannt. In den ersten Tagen kann jedoch ein Gefühl von Wärme im Gesicht entstehen, da der Wirkstoff die Blutgefässe etwas weiten kann.

Auch im Hinblick auf die gleichzeitige Einnahme andere Arzneimittel sind keine Nebenwirkungen zu erwarten.

Auch für eine große Anzahl alter Patienten ist  PEA getestet worden und auch bei dieser Patientengruppe sind bisher keine Probleme aufgetreten. Unsere älteste Patientin ist 90 Jahre alt und reagierte gut auf die Behandlung, ohne Nebenwirkungen.

Indicationen PeaPure®:

Die Indikation ist neuropathischer und chronischer Schmerz. Der Körper stellt bei Schmerzen und Entzündungen zu wenig dieses Stoffes her und da der Stoff Palmitoylethanolamid nicht zureichend vorhanden ist, spricht man von einer Stoffwechselstörung auf dem Gebiet der Synthese dieses körpereigenen schmerzlindernden Stoffes.

Da die Produktion von PEA durch die körpereigenen Zellen nicht weiter erhöht werden kann, ist das Zufügen von exogenem Palmitoylethanolamid eine deutliche Form von Substitutionstherapie. PeaPure gewährleistet, daß so etwas es jetzt möglich ist.

Share this:

Starker Herniaschmerz : Nervenblockade oder PEA?

Standard

Starker Herniaschmerz und BandscheibenvorfallschmerzImage. Das gönnt man seinem ärgsten Feind nicht. Gemeiner, stechender und brennender Schmerz in den Beinen, manchmal auch im unteren Rücken; und wenn es wirklich schlimm ist, strahlt der Schmerz aus bis in die Zehen, mit einem Gefühl von Taubheit dazu. Als ob das Bein mit einem „auf Kriegsfuß“ steht.

Man hat allerlei Schmerzmittel durchprobiert und nichts hat wirklich geholfen. Sogar das am meisten verwendete Schmerzmittel bei Nervenschmerzen, Lyrica, blieb weitgehend wirkungslos. Aus einer im Jahr 2010 publizierten Studie ging sogar hervor, dass Lyrica Herniapatienten nicht helfen kann. Was nun?

Suchen nach einem Ausweg: Die Nervenblockade?

Verzweifelte Patienten gehen dann “shoppen” und probieren allerlei Dinge aus; meist führt das allerdings zu nichts. Als letzte Möglichkeit bleibt dann die spezialisierte Schmerzklinik. Dort arbeiten oft Schmerzexperten, die gleichzeitig auch Anästhesisten sind. Wenn die Arzneimittel nicht geholfen haben gegen die Schmerzen und die physiologische und manuelle Therapie ebenso wenig, wird der Anästhesist meist vorschlagen, eine sogenannte Nervenblockade einzusetzen.

Bei einer Nervenblockade sticht der Anästhesist eine lange Nadel in Ihren Körper, neben den Rückenwirbeln, an der Stelle an der der Nerv aus dem Rückenmark austritt. Durch die Nadel spritzt er einen betäubenden Wirkstoff in diese sogenannte Austrittstelle des Nervs. Wenn es nach Plan verläuft, wird der Schmerz dadurch vermindert, oft aber bleibt der Schmerz. An sich ist dies nichts besonderes, denn es gilt für die gesamte Medizin, dass nicht alle Interventionen erfolgreich sind, nur ist so eine große Nadel im Rücken natürlich „nicht ohne“.

Nervenblockade oder PEA ?

Viele Patienten, die zu uns in die Neuropathische Klinik kommen, finden eine lange Nadel im Rücken eher beängstigend und fragen nach einer Alternative. „Muss wirklich so eine Nadel in meinen Rücken gesetzt werden?” fragen sie, „kann denn da nichts kaputtgehen?”
Seit 2010 gibt es eine Alternative. Bevor Sie dem Anästhesist die Zustimmung erteilen eine Nervenblockade durchzuführen, sollten Sie rund einen Monat lang probieren, ob Normast Ihre Schmerzen lindern kann. Aber wir möchten erst kurz erklären, warum Normast bei Herniaschmerzen eine sichere und einfachere Therapiemöglichkeit ist.

Warum kann PEA helfen gegen Nervenschmerz?

PeaPure/Normast ist ein besonderes Schmerzmittel, weil der in PeaPure/Normast enthaltene Wirkstoff auch im eigenen Körper produziert wird und demnach völlig natürlich ist und keine Nebenwirkungen hat, und zudem auch entzündungshemmend wirkt. Dies ist sehr nützlich, denn bei einer Hernia besteht auch eine leichte Entzündung zwischen den Wirbeln. Diese entsteht, da die (Zwischen-) Bandscheibe zwischen den Wirbeln ausbeult, und so auf die austretende Nervenwurzel drückt. Durch den Druck auf den Nerv wird dieser beschädigt und es entsteht in der Nervenhülle eine Anhäufung von Entzündungsflüssigkeit, genannt Ödem. Dieses Ödem erhöht den Druck innerhalb des Nervs noch weiter und so entsteht eine sehr schmerzhafte Wechselwirkung von zunehmendem Druck auf den Nerv und Entzündung und stets mehr Schmerzen.

Es ist logisch, dass ein Schmerzmittel wie Lyrica da alleine nicht hilft, denn es bedarf mehr als nur der Schmerzstillung. Auch die Entzündung muss bekämpft werden, so dass die Entzündungsflüssigkeit weniger wird. Nun hat die Natur dieses Problem eigentlich schon gelöst, nur braucht sie eine kleine Unterstützung. Bei zunehmendem Schmerz und zunehmender Entzündungsflüssigkeit produzieren die Zellen selbst einen Entzündungshemmer und Schmerzstiller.

Dieser Stoff heißt Palmitoylethanolamin und ist in Normast enthalten. Dieser natürliche Schmerzbekämpfer und Entzündungshemmer sorgt für eine natürliche Regeneration, aber es ist leider nicht immer genügend Palmitoylethanolamin im Körper vorhanden. Dann braucht der Körper Unterstützung. In der Entzündungsflüssigkeit ist nämlich eine bestimmte überaktive Entzündungszelle vorhanden, die sogenannte Mastzelle. Normast normalisiert die Wirksamkeit dieser Zelle; daher auch der Name -NORMalisieren der MASTzelle – Normast.

Unterstützen der körpereigenen Abwehr, also erst PEA probieren

Inzwischen hat ein Schüler einer alten Nobelpreisträgerin aus Italien – sie ist inzwischen 102 Jahre alt und in bester Verfassung (!) – mit Hilfe ihrer Anweisungen den Stoff Palmitoylethanolamin gründlich untersucht und ein Arzneimittel in Puder – und Pillenform entwickeln können.

Normast und PeaPure, das as sind Markennamen dieses speziellen Wirkstoffs, ist eine natürliche Ergänzung zu unserem körpereigenen Abwehrmechanismus bei Schmerz und Entzündung. Deshalb ist Normast auch als diätetisches Lebensmittel für den medizinischen Gebrauch eingeführt. Der Wirkstoff ist nicht nur in allen Lebewesen natürlich vorhanden, er kommt beispielsweise auch in Eigelb, Erdnüssen und Soja besonders häufig vor. Durch die Ergänzung mit Normast bekommt der Körper genau die Unterstützung, die er braucht. In einer großen Studie mit mehr als sechshundert Patienten mit akuten Rücken -, Bein – und Herniaschmerzen waren bei vielen Patienten, die PEA einnahmen, schon nach drei Wochen positive Effekte nachweisbar. Und das ohne Nebenwirkungen! Die Patienten, die PEA nahmen, benötigten zudem viel weniger ergänzende Schmerzmittel als die Gruppe Patienten, die kein Normast einnahm.
Wenn Patienten mit der Frage „Herr Dokter, was soll ich jetzt machen?“ zu uns kommen, „ich finde die Nadel im Rücken doch ziemlich gruselig“, dann sagen wir „Probieren Sie eine Normast – Kur.“

Fangen Sie mit einem „Beginnerpaket“ an.

Anfang therapie PEA mit PeaPure Kapseln

Das besteht aus 6 Packungen PeaPure Kapseln.

Nehmen sie täglich 1200 mg, in den ersten zehn Tagen als Puder unter der Zunge und danach5 Wochen lang als Kapseln; zwei Mal täglich 1-2 400 mg Kapseln. (Zu beziehen im Internet bei RS4supplement.com)

Aber jetzt erst mehr über die Nervenblockade: Was ist das eigentlich genau?

Als Nervenblockade wird das Ausschalten des Nervs bezeichnet, der dem Gehirn einen Schmerzreiz sendet. Eine Wurzelblockade ist das Ausschalten eines ganzen Bündels Nerven, wodurch der Schmerzreiz nicht ins Gehirn gelangt. Es gibt die Möglichkeit einer Testblockade oder einer definitiven Blockade, wobei immer erst die zeitlich begrenzte Testblockade ausgeführt wird, bevor es eventuell zur definitiven Blockade kommt. Die definitive Blockade kann über eine längere Zeit eine Schmerzverminderung erwirken und sie kann wiederholt werden, sollte der Schmerz trotzdem zurückkommen. Für die Wurzelblockade gilt dasselbe Prinzip.

Wie funktioniert das? Die Spritze mit Betäubungsmittel

Das Ausschalten des Nervs ist nicht für alle Schmerzarten geeignet. Es muss deshalb immer eine gründliche Untersuchung durchgeführt werden, um fest zu stellen, ob dieser Eingriff sinnvoll sein wird. Eine Nervenblockade oder Wurzelblockade wird in der Tagespflege in einem speziellen Operationszimmer durchgeführt. Bei einer Testblockade wird der Nerv oder die Nervenwurzel mit Betäubungsflüssigkeit betäubt. Wenn dies einen positiven Effekt hat, kann man zur definitiven Blockade übergehen.

Der Effekt der Testblockade dauert maximal einige Stunden. Manchmal wird neben dem Betäubungsmittel auch ein entzündungshemmendes Mittel eingespritzt, wodurch die schmerzstillende Wirkung länger anhalten kann. Eine definitive Blockade wird durch Erhitzung, Erfrierung oder durch einen Wirkstoff, der den Nerv zerstört, bewirkt.

Die Spritze

Der Spezialist desinfiziert die Haut und verabreicht eine örtliche Betäubung an der Stelle an der die Testblockade oder die definitive Blockade benötigt wird. Testblockaden und definitive Blockaden werden beide mit speziellen Nadeln durchgeführt. Der Spezialist sticht auf eine Art und Weise, dass nur die Nadelspitze den Nerv erreicht. Meist schaut er während der Behandlung mit Hilfe von Röntgenstrahlung, um zu kontrollieren ob die Nadelspitze gut platziert ist. Für ein deutliches Röntgenbild ist manchmal ein Spritze mit Kontrastflüssigkeit vonnöten. Wenn man auf diese Art und Weise eine Nervenwurzel lokalisiert, nennt man das auch Radikulographie.

Sinn und Zweck der Testblockade

Bei einer Testblockade wird eine betäubende Flüssigkeit eingespritzt und dann wird die Nadel entfernt. Bei einer definitiven Blockade müssen erst kleine Stromstöße gegeben werden, um zu bestimmen, ob die Nadel an der richtigen Stelle liegt. Wenn der Spezialist sicher ist, dass dies der Fall ist, wird der Nerv durch Hitze Kälte oder eine Flüssigkeit zerstört. Dann wird die Nadel entfernt.

Die Behandlung dauert fünfzehn Minuten bis zu einer Dreiviertelstunde und zwischen den zwei Blockaden muss mindestens ein Tag verstreichen.

Wann ist eine Blockade sinnvoll?

Eine Nervenblockade wird durchgeführt bei bestimmten Formen von chronischen Schmerzen, wie Schmerzen im unteren Rücken oder im Nacken. Auch bei Gesichtsschmerzen und Cluster – Kopfschmerzen und Schmerzen bei Krebs kann eine Blockade sinnvoll sein. Auch bei manchen Formen von Rheuma, wie z.B. Bechterew kann eine Nervenblockade eine Möglichkeit sein.
Die Behandlung hilft nur, wenn deutlich ist, dass der Schmerz aus einem bestimmten Nerv oder einer Nervenwurzel kommt.

Für wen ist die Nervenblockade sinnvoll?

Eine Nervenblockade wird meist durch einen Radiologen, Anästhesisten oder Schmerzspezialisten durchgeführt. Manchmal sind auch andere Ärzte beteiligt.

Nebenwirkungen und Risiken der Nervenblockade

Die Menge der Röntgenstrahlung für die Röntgenaufnahmen ist gering. Bei Schwangerschaft wird diese Behandlung aber wegen der Risiken normalerweise nicht angewendet. Nebenwirkungen der Betäubungsmittel sind selten, aber können aus einer Überempfindlichkeitsreaktion, Mühe beim Sprechen und Schwindelgefühl bestehen. Nach einer Testblockade oder einer definitiven Blockade kann es zeitweise zu Kraftverlust und Unempfindlichkeit kommen.

Darum ist es wichtig, dass man mit Begleitung ins Krankenhaus kommt. Daneben ist es wichtig, jede Form von Medikamenteneinnahme, Überempfindlichkeit oder Allergie vor der Behandlung zu melden. Ein Pacemaker ist ein Grund extra vorsichtig umzugehen mit der Nervreizung mit Stromstößen. Beim Gebrauch von bestimmten blutverdünnenden Arzneien wird, in Abstimmung mit dem Spezialisten, der Gebrauch dieser Mittel einige Tage vor der Nervenblockade gestoppt.

Nach der definitiven Nervenblockade kann es zeitweilig zu einer Vergrößerung der bestehenden Schmerzbeschwerden kommen. Schmerzstiller können dann helfen. De Effekt der definitiven Nervenblockade kann erst nach einiger Zeit (Sechs Wochen bis drei Monaten) beurteilt werden.

Durch die Betäubung kann zeitweise weniger Gefühl in einem Bein vorhanden sein, auch die Kraft des Beins kann weniger sein. Dies dauert meistens einige Stunden in denen man weniger gut laufen, fahrradfahren und autofahren kann. Wenn die Behandlung erfolgreich ist, nimmt der Schmerz innerhalb einiger Stunden oder Tagen ab. Unter normalen Umständen sind keine weiteren Nebenwirkungen zu erwarten.